Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. Поезд Пинск-Минск застрял ночью под Дзержинском. То, как повели себя беларусы, восхитило соцсети
  2. СМИ: Трамп поручил составить план вторжения в Гренландию
  3. Главного балетмейстера минского Большого театра обвинили в плагиате
  4. Опоздали на работу из-за сильного снегопада, а начальник грозит наказанием? Законно ли это — объясняет юрист
  5. Эксперты объяснили, почему Россия ударила «Орешником» именно по Львову
  6. «Сережа договорился отрицательно». Узнали, почему на канале Тихановского перестали выходить видео и что с ним будет дальше
  7. Покупали колбасы Борисовского мясокомбината? Возможно, после этой информации из закрытого документа, адресованного Лукашенко, перестанете
  8. Марина Золотова опубликовала первый пост после освобождения
  9. Еще одна страна освобождает заключенных под давлением США


/

Международная группа исследователей из Университета Монаша (Австралия) и Медицинского колледжа Бейлора в Техасе (США) сделала прорывное открытие: блокировка фермента CaMKK2 (Calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2) в иммунных клетках предотвращает развитие ожирения, диабета и жировой болезни печени, вызванных жирной диетой.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com

CaMKK2 играет важную роль в регулировании энергетического обмена и воспалительных процессов в организме. Особенно он влияет на работу макрофагов — иммунных клеток, которые присутствуют почти во всех тканях и могут «включать» или «выключать» воспаление.

В рамках исследования, опубликованного в журнале Molecular Metabolism, ученые использовали мышей, у которых ген CaMKK2 был искусственно «отключен» в макрофагах. Такие животные оказались защищены от негативных последствий высокожировой диеты: они не страдали ожирением, диабетом или жировой болезнью печени.

Доктор Джон Скотт из Института фармацевтических наук Университета Монаша пояснил, что хроническое низкоуровневое воспаление в печени, жировой ткани и мышцах — один из основных факторов развития инсулинорезистентности и диабета 2-го типа. «Мы показали, что при удалении CaMKK2 в макрофагах жировая ткань меняет свою активность в более здоровом направлении, улучшая метаболизм и снижая воспаление», — отметил ученый.

Соавтор исследования, профессор Энтони Минс из Медицинского колледжа Бейлора, добавил, что CaMKK2 действует как «молекулярный переключатель», регулирующий гибкость метаболизма макрофагов и связывающий энергетические и воспалительные процессы.

Ученые считают, что CaMKK2 может стать новой терапевтической мишенью для лечения ожирения и связанных с ним метаболических нарушений.